Jak naprawić otyłość?

Tomasz Rożek

GN 51-52/2011 |

publikacja 22.12.2011 00:15

Naukowcom w Warszawie udało się przywrócić utracone funkcje mysiego mózgu. W świecie naukowym to rewolucja.

Jak naprawić otyłość? istockphoto Odkrycie testowane na myszach może w przyszłości pomóc w terapii ludzi

Do uszkodzonego mózgu myszy wprowadzono niewielką ilość komórek nerwowych. Te „zaaklimatyzowały się”, a następnie przejęły funkcje uszkodzonych tkanek. W efekcie mózg zaczął działać prawidłowo. Nienaprawiony defekt mózgu prowadziłby do otyłości myszy. Zakończone sukcesem badania prowadzono na Uniwersytecie Harvarda, w Massachusetts General Hospital, USA oraz w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie. Pracę opublikowano w  czasopiśmie „Science”.

Głodny czy syty?

Uszkodzenie mysiego mózgu nie polegało na defekcie mechanicznym, tylko na wadzie genetycznej. W podwzgórzu (część podkorowa mózgowia) nie działały tzw. receptory leptyny. Leptyna to hormon (białko) uwalniane z komórek tkanki tłuszczowej podczas jedzenia. Gdy leptyna dociera wraz z krwią do mózgu (konkretnie podwzgórza), oddziałuje z odpowiednimi neuronami, a jej wysoki lub niski poziom wzbudza odpowiednio uczucia sytości lub głodu. Innymi słowy: gdy jesteśmy najedzeni, nasz mózg dostaje sygnał, żeby wstrzymać uczucie głodu. Ale jeżeli w mózgu nie działają receptory leptyny, będziemy głodni nawet wtedy, gdy nasz żołądek będzie pełny. Ludzie pozbawieni receptorów leptyny (albo z uszkodzonymi receptorami) nie znają uczucia sytości. Podobnie jest u zwierząt. Myszy bez receptorów leptyny ważą nawet dwa razy więcej niż zdrowe osobniki, ponadto cierpią na zaawansowaną cukrzycę.

Dostępne jest 29% treści. Chcesz więcej? Zaloguj się i rozpocznij subskrypcję.
Kup wydanie papierowe lub najnowsze e-wydanie.