Po dostaniu się do organizmu wirus HIV atakuje tzw. limfocyty T, białe ciałka krwi, które są częścią układu obronnego organizmu. Następnie „kopiuje” swój kod genetyczny do DNA „zarażonego” limfocytu, a ten powiela wirusa HIV. Namnażające się we wnętrzu białej krwinki wirusy paraliżują działanie systemu odporności. To, co czyni z wirusa HIV jeszcze skuteczniejszego zabójcę, zostaje umieszczone na powierzchni „zarażonej” białej krwinki. Odpowiednie białka uśmiercają każdy inny limfocyt T, który zbliży się do tego „zarażonego”.

Naukowcy chcą uderzyć w wirusa dokładnie w chwili, w której przykleja się on do limfocytu T. Miejscem, w którym to połączenie następuje, jest receptor CD4 – ze strony białej krwinki i wspomniane już białko glikoproteina gp120 – ze strony wirusa. Białko gp120 musi wejść do receptora CD4 jak klucz do zamka szyfrowego.

Ludzki system odpornościowy działa trochę jak policja ścigająca złodzieja na podstawie portretu pamięciowego. Gdy przestępca co chwila zmienia fryzurę, zarost czy kolor oczu, ma duże szanse, że system sprawiedliwości nigdy go nie dopadnie. Tak właśnie jest z wirusem HIV. Mówiąc bardzo obrazowo, cząsteczka wirusa bardzo często zmienia „kształt”, a to powoduje, że układ odpornościowy nie poznaje, że jest przestępcą, i nie wie, że należy ją zlikwidować.

Teraz ma być inaczej, bo naukowcy wiedzą, jaki znak charakterystyczny posiada przestępca HIV. Jest nim wspomniana już glikoproteina gp120. Ona nie może zmienić swojego kształtu, bo wtedy nie otworzyłaby drzwi do „wnętrza” limfocytu T. Teraz uczeni muszą znaleźć sposób na to, żeby przekazać komórkom systemu odpornościowego informację o tym, że każdy, kto ma znak szczególny w postaci białka gp120, powinien natychmiast być unieszkodliwiony.



Gość Niedzielny 09/2007