Do uszkodzonego mózgu myszy wprowadzono niewielką ilość komórek nerwowych. Te „zaaklimatyzowały się”, a następnie przejęły funkcje uszkodzonych tkanek. W efekcie mózg zaczął działać prawidłowo. Nienaprawiony defekt mózgu prowadziłby do otyłości myszy. Zakończone sukcesem badania prowadzono na Uniwersytecie Harvarda, w Massachusetts General Hospital, USA oraz w Instytucie Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie. Pracę opublikowano w  czasopiśmie „Science”.